Witamina B1 (tiamina)
Zgodnie z Lonsdale, D. (2006) tiamina (witamina B1) jest ważnym czynnikiem w metabolizmie glukozy, aminokwasów i tłuszczów oraz działa jako kofaktor dla wielu enzymów (Lonsdale, 2006). Ponadto w innym badaniu Zastre, J. A., Hanberry, B. S., & Sweet, R. L. (2014) podkreślono, że enzymy, w tym zależne od difosforanu tiaminy, mają podstawowe znaczenie dla funkcjonowania i wzrostu komórek (Zastre et al., 2014). Przegląd jelitowego wchłaniania witamin rozpuszczalnych w wodzie, w tym tiaminy, przedstawiono w pracy Said, H. M. (2011), która uwydatnia znaczenie ciągłej podaży tiaminy dla utrzymania optymalnych poziomów w organizmie (Said, 2011).
Badania Kroes, M. C., & Aparicio, C. L. (2002) zwróciły uwagę na zdolność jelit do syntezy niektórych witamin, choć dokładne znaczenie dla niedoboru tiaminy nie jest jeszcze w pełni wyjaśnione (Kroes & Aparicio, 2002). Ponadto Thurnham, D. I., & Northrop-Clewes, C. A. (2012) wskazują, że pomiar poziomów tiaminy może być wyzwaniem i że enzymy, takie jak transketolaza, oraz badania moczu mogą być bardziej wiarygodnymi wskaźnikami niedoboru tiaminy (Thurnham & Northrop-Clewes, 2012).
Niedobór tiaminy
Osoby z ciężkimi zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi oraz alkoholicy mogą rozwinąć tzw. zespół Wernickego-Korsakoffa (WKS), który może być następstwem niedoboru tiaminy. Grupy o wyraźnie zwiększonym ryzyku niedoboru tiaminy:
Witamina B2 (ryboflawina)
Ryboflawina (witamina B2) jest kluczowa dla produkcji ważnych koenzymów FAD i FMN, które są niezbędne dla komórkowej produkcji energii i wzrostu (Lonsdale, 2006). Ponadto badanie Powers, H. J. (2003) podkreśla znaczenie ryboflawiny w przekształcaniu innych witamin, takich jak B3 i B6, co uwydatnia jej wieloaspektowe znaczenie dla funkcji organizmu (Powers, 2003).
Badania O'Callaghan, A. M., & Williams, J. H. (1993) podkreślają ważną rolę ryboflawiny w utrzymaniu prawidłowych poziomów homocysteiny i jej znaczenie w przeciwdziałaniu szkodliwym skutkom podwyższonej homocysteiny (O'Callaghan & Williams, 1993). Ponadto w pracy Reed, A. M., & Nijhout, H. F. (2012) akcentuje się konieczność regularnego spożycia ryboflawiny ze względu na jej ograniczone magazynowanie w organizmie oraz wrażliwość na promieniowanie UV (Reed & Nijhout, 2012).
Na koniec, inne badanie Yamauchi, M., & Kurosawa, S. (1985) uwypukla znaczenie stosowania odpowiednich metod oceny statusu ryboflawiny, szczególnie biorąc pod uwagę potrzebę alternatywnych testów u osób z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (Yamauchi & Kurosawa, 1985).
Niedobór ryboflawiny
Grupy o zwiększonym ryzyku niedoboru ryboflawiny:
- Wegetarianie (zwłaszcza intensywnie trenujący)
- Kobiety w ciąży lub karmiące piersią, które nie spożywają produktów odzwierzęcych
- Weganie
- Osoby z zespołem Brown-Vialetto-Van-Laere (BVVL), genetyczną chorobą wpływającą na układ nerwowy.
- Alkoholicy
- Osoby starsze
Witamina B3 (niacyna lub kwas nikotynowy)
Zgodnie z Jacob, R. A. (1990) witamina B3 (niacyna) odgrywa ważną rolę w organizmie i uczestniczy w szeregu reakcji chemicznych, w tym w produkcji energii. Niacyna jest niezbędna do tworzenia koenzymów NAD (nicotinamide adenine dinucleotide) i NADP (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate), które są kluczowe w procesach komórkowych (Jacob, 1990).
Bender, D. A. (1989) bada metabolizm niacyny i podkreśla znaczenie jej roli jako prekursora przeciwutleniaczy (Bender, 1989).
Elvehjem, C. A., Madden, R. J., & Strong, F. M. (1938) opisują odkrycie i identyfikację czynnika „anti-blacktongue”, który później okazał się niacyną (Elvehjem et al., 1938).
Hoffer, A., & Osmond, H. (1954) omawiają również odkrycie niacyny i podkreślają jej znaczenie w żywieniu (Hoffer & Osmond, 1954).
Badania te dostarczają naukowych podstaw i pogłębionego zrozumienia biochemicznego znaczenia witaminy B3 (niacyny) w różnych procesach zachodzących w organizmie.
Niedobór niacyny
Gdy organizm otrzymuje zbyt mało niacyny, może przekształcać aminokwas tryptofan w niacynę. Około 1 mg niacyny może powstać ze 67 mg L-tryptofanu. Problem polega na tym, że wtedy istnieje ryzyko, iż zbyt mało tryptofanu zostanie przekształcone w 5-HTP, a następnie w „hormon dobrego samopoczucia” – serotoninę – oraz „hormon snu” – melatoninę. Dlatego niedobór niacyny jest bardzo niekorzystny przy dolegliwościach związanych z niedoborem serotoniny, takich jak obniżony nastrój, lub niedoborem melatoniny, takich jak problemy ze snem.
Zbyt duże dawki niacyny w postaci kwasu nikotynowego, ale nie nikotynamidu, wiążą się z rozszerzeniem naczyń włosowatych i tzw. „flush” naczyniowym, co powoduje zaczerwienienie skóry, a czasem także swędzenie. Zwykle jest to objaw przemijający. Grupy o zwiększonym ryzyku niedoboru niacyny:
- Osoby cierpiące na zaburzenia odżywiania
- Osoby z nadwagą lub otyłością
- Osoby z dolegliwościami żołądkowo-jelitowymi prowadzącymi do upośledzonego wchłaniania
- Osoby z chorobą Crohna lub wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego
- Osoby poddawane dializie
- Alkoholicy
Witamina B6 (pirydoksyna)
Witamina B6, obejmująca pirydoksynę, pirydoksal i pirydoksaminę, jest jedną z rozpuszczalnych w wodzie witamin z grupy B i odgrywa kluczową rolę w wielu procesach metabolicznych w organizmie. Po wchłonięciu witaminy B6 w jelicie czczym (jejunum) – części jelita cienkiego – jest ona przekształcana w aktywną formę koenzymu, fosforan pirydoksalu (pyridoxal 5'-phosphate, PLP), w wątrobie (także w jelicie), a następnie wiązana z albuminą w surowicy krwi. Potem transportowana jest do różnych tkanek obwodowych. Witamina B6 przekształcana jest również w aktywną formę koenzymu, fosforan pirydoksaminy (pyridoxamine 5’ phosphate, PMP).
Leklem (1990) i McCormick (2006) badali znaczenie witaminy B6 w metabolizmie białek oraz w metabolizmie węglowodanów i tłuszczów (Leklem, 1990; McCormick, 2006).
Zgodnie z Shane (1989) witamina B6 jest ważna dla rozwoju funkcji poznawczych i utrzymania prawidłowych poziomów homocysteiny (Shane, 1989). Avram i Vorhees (2002) podkreślili też rolę witaminy B6 w układzie odpornościowym oraz w tworzeniu hemoglobiny (Avram & Vorhees, 2002).
Te badania dostarczają pogłębionego zrozumienia istotnej roli witaminy B6 w produkcji neuroprzekaźników, glukoneogenezie (proces, w ramach którego glukoza powstaje z innych związków, których komórka nie może wykorzystać jako energii), glikogenolizie (rozkład glikogenu magazynowanego w wątrobie i mięśniach do glukozy) oraz odporności, a także znaczenia witaminy B6 dla utrzymania prawidłowych poziomów homocysteiny i rozwoju funkcji poznawczych. Przyczyniają się też do ogólnego obrazu szerokiej roli witaminy B6 w biochemii i fizjologii organizmu. Ponadto witamina B6 jest potrzebna do wytwarzania hemoglobiny.
Witaminę B6 oznacza się w badaniach krwi lub moczu. Najczęściej mierzy się fosforan pirydoksalu (pyridoxal 5'-phosphate) w osoczu.
Niedobór pirydoksyny
Niedobory witaminy B6 często współwystępują z niedoborem kwasu foliowego (folianów) i witaminy B12. Dzieci cierpiące na niedobór witaminy B6 mogą być drażliwe, wrażliwe na dźwięki i miewać napady drgawkowe, między innymi.
Ciąża, PMS i witamina B6
Badania wykazały, że suplementacja witaminą B6 może potencjalnie zmniejszać objawy związane z zespołem napięcia przedmiesiączkowego (PMS). Randomizowane, podwójnie zaślepione badanie z grupą placebo przeprowadzone przez Brush, M. G. i Perry, J. B. (1976) na 630 pacjentkach wykazało, że przyjmowanie witaminy B6 prowadziło do istotnego zmniejszenia objawów PMS, takich jak wahania nastroju, drażliwość, zapominanie i wzdęcia.
W pierwszych miesiącach ciąży znaczna część, od 50 do 80 procent, kobiet ciężarnych doświadcza nudności. Dwa randomizowane, kontrolowane placebo badania prowadzone przez Vutyavanich, T., Wongtra-ngan, S., i Ruangsri, R. (1995) wykazały, że suplementacja 30–75 mg pirydoksyny dziennie prowadziła do istotnego zmniejszenia nudności. Potrzebnych jest jednak więcej badań, aby wyciągnąć ostateczne wnioski. American Congress of Obstetrics and Gynecology (ACOG) zaleca według Chelmow, D., Ruehli, M. S., Huang, E., i Berlin, M. (2015) suplementację 10–25 mg witaminy B6 trzy razy dziennie w leczeniu nudności w ciąży.
Foliany (kwas foliowy)
Foliany, jedne z rozpuszczalnych w wodzie witamin z grupy B, działają jako ważny koenzym w syntezie kwasów nukleinowych DNA i RNA oraz w metabolizmie aminokwasów (Scott, 2003). Zgodnie z Smith i Refsum (2016) foliany są także powiązane z funkcjami poznawczymi i mogą wpływać na ryzyko ich upośledzenia. Ponadto Durga, Verhoef i Anteunis (2007) pokazują wpływ suplementacji kwasu foliowego na słuch u starszych dorosłych.
Po spożyciu foliany przekształcane są do aktywnej formy 5-metyltetrahydrofolianu (5-methyl-THF), zanim trafią do krwiobiegu (Bailey & Gregory, 1999). Ich znaczenie dla kontroli krążących poziomów homocysteiny, aminokwasu, który przy wysokich stężeniach może wywierać szkodliwy wpływ na komórki nerwowe, podkreślili Baggott, Oster i Tamura (1992). Wskazują oni również na wagę oceny statusu folianów przez analizę poziomów w erytrocytach zamiast w surowicy.
Ponieważ wzrost poziomu homocysteiny może wynikać z wielu czynników, w tym z niedoboru 5-metyltetrahydrofolianu i innych witamin z grupy B, takich jak witamina B12, konieczna jest całościowa ocena stanu odżywienia, aby zrozumieć znaczenie folianów w organizmie (Smith & Refsum, 2016).
Niedobór kwasu foliowego lub folianów
Grupy o zwiększonym ryzyku niedoboru folianów:
- Niewłaściwa dieta
- Alkoholizm
- Zaburzenia wchłaniania (nietolerancja glutenu, choroba Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, IBS)
- Ciąża (zwiększa zapotrzebowanie na foliany z powodu syntezy kwasów nukleinowych)
- Osoby po operacji żołądka
MTHFR i foliany
Gen MTHFR dostarcza instrukcji do wytwarzania enzymu o nazwie MTHFR (reduktaza metylotetrahydrofolianu). Enzym MTHFR jest, wraz z folianami, ważny dla przekształcania aminokwasu homocysteiny w metioninę, co jest potrzebne do tworzenia białek, wykorzystania przeciwutleniaczy, wspomagania wątroby w metabolizmie tłuszczów, przeciwdziałania obniżonemu nastrojowi i stanom zapalnym oraz detoksykacji organizmu z toksyn i metali ciężkich. Ponadto potrzebna jest witamina B12, aby proces ten przebiegał optymalnie (van der Linden et al., 2006).
Niestety, nawet 30–40 % populacji ma defekt w genie MTHFR, co oznacza, że ich zdolność do przekształcania homocysteiny w metioninę jest obniżona. Mutacje są częstsze w rodzinach z wadami cewy nerwowej, co sugeruje, że osoby te prawdopodobnie wymagają dodatkowych folianów (Klerk et al., 2002).
Te informacje wskazują, że ważne jest uwzględnienie genu MTHFR i jego wpływu na metabolizm folianów, aby zrozumieć potencjalny związek z różnymi wynikami zdrowotnymi oraz zapotrzebowaniem na określone składniki odżywcze u osób z tym defektem genetycznym (Yan et al., 2013). Osobom z defektem genu MTHFR często zaleca się przyjmowanie metylfolianu zamiast kwasu foliowego.
Witamina B12 (kobalamina)
Witamina B12 jest jedną z rozpuszczalnych w wodzie witamin z grupy B. Zgodnie z Herbert (1988) witamina B12 występuje w kilku formach, z których metylokobalamina i 5-deoksyadenozylokobalamina stanowią aktywne formy w metabolizmie organizmu. Wspólne dla wszystkich form jest to, że zawierają pierwiastek kobalt, co jest powodem, dla którego wszystkie formy witaminy B12 nazywa się kobalaminami.
Zgodnie z Carmel (2008) witamina B12 jest niezbędna do tworzenia czerwonych krwinek, prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego, syntezy DNA oraz przekształcania homocysteiny w metioninę. Wchłanianie witaminy B12 wymaga tzw. intrinsic factor, który produkowany jest w żołądku i zależy od odpowiednich poziomów kwasu żołądkowego.
Według Sharabi, Cohen i Sulkes (2003) witamina B12 wchłaniana jest na końcu jelita cienkiego, a badania wykazały, że suplementacja 500 mikrogramami witaminy B12 prowadzi do wchłonięcia około 10 mikrogramów u zdrowych osób.
Zgodnie z Andrès i Loukili (2004) status witaminy B12 zwykle ocenia się w osoczu lub surowicy krwi, jednak według Stabler (2013) poziomy we krwi mogą potencjalnie nie odzwierciedlać w wiarygodny sposób stężeń wewnątrzkomórkowych.
Niedobór witaminy B12
Grupy o zwiększonym ryzyku niedoboru witaminy B12:
- Osoby starsze; niektóre mogą potrzebować znacznie wyższych dawek niż zwykle z powodu obniżonego wydzielania kwasu żołądkowego
- Osoby z obniżonym poziomem kwasu żołądkowego
- Osoby przyjmujące leki zmniejszające wydzielanie kwasu żołądkowego, na zgagę i refluks, tzw. inhibitory pompy protonowej, takie jak Omeprazol i Losec.
- Wegetarianie, a zwłaszcza restrykcyjni weganie
- Osoby z niedokrwistością złośliwą (pernicious anemia)
- Osoby z nietolerancją glutenu, chorobą Crohna, wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego
- Osoby po operacjach wpływających na żołądek lub jelito cienkie.
- Dzieci karmione piersią przez kobiety na restrykcyjnej diecie wegetariańskiej lub wegańskiej. U tych dzieci może rozwinąć się niedobór witaminy B12 w ciągu kilku miesięcy i jeśli nie zostanie leczony, może prowadzić do bardzo poważnych, a w najgorszym razie trwałych uszkodzeń układu nerwowego.
Biotyna
Biotyna, znana również jako witamina B7 lub witamina H, jest ważnym członkiem grupy rozpuszczalnych w wodzie witamin z grupy B. Zgodnie z Said et al. (1998) biotyna działa jako kofaktor dla kilku istotnych enzymów niezbędnych do prawidłowego metabolizmu w organizmie. Jej rola rozciąga się także na regulację ekspresji genów, co podkreślają badania Zempleni et al. (2008), wskazujące na jej udział w mechanizmach epigenetycznych i sygnalizacji komórkowej.
Zgodnie z Mock (2012) biotyna ma również szczególne znaczenie dla wzrostu i rozwoju płodu w czasie ciąży. Odpowiednie poziomy biotyny w organizmie matki są kluczowe dla wsparcia optymalnego rozwoju embrionalnego i minimalizacji ryzyka zaburzeń rozwojowych. Ponadto Trüeb (2016) zauważa, że niedobór biotyny może prowadzić do negatywnych konsekwencji dla włosów, skóry i paznokci, co podkreśla jej znaczenie dla utrzymania zdrowych funkcji skóry i włosów.
Badania Patil et al. (2017) wskazują, że biotyna może również wpływać na metabolizm glukozy i insulinooporność, co sugeruje jej rolę w kontroli poziomów glukozy.
Niedobór biotyny
Awidyna, białko występujące w znacznych ilościach w surowym białku jaja, wiąże biotynę w jelicie cienkim i zapobiega jej wchłanianiu. Osoby, które przez dłuższy czas spożywają surowe białko jaj, są narażone na niedobór biotyny i mogą wymagać suplementacji biotyną. Grupy o zwiększonym ryzyku niedoboru biotyny:
- Długotrwałe spożywanie surowego białka jaj
- Palacze
- Kobiety w ciąży (szybko dzielące się komórki płodu wymagają biotyny, co zwiększa zapotrzebowanie na biotynę u ciężarnych. Badania pokazują, że wiele kobiet w ciąży rozwija marginalny lub subkliniczny niedobór biotyny w trakcie ciąży.)
- Niektóre schorzenia wątroby
- Osoby przyjmujące leki przeciwdrgawkowe
Witamina B5 (kwas pantotenowy)
Kwas pantotenowy, znany także jako witamina B5, jest ważną częścią rodziny witamin z grupy B i stanowi kluczowy prekursor do syntezy koenzymu A, który jest niezbędny w wielu reakcjach biochemicznych w organizmie. Koenzym A odgrywa życiową rolę w transporcie kwasów tłuszczowych do mitochondriów, a także w produkcji ważnych hormonów i lipidów (Gropper & Smith, 2013).
Jego pochodna, pantetyna, wykazuje właściwości obniżające poziom cholesterolu i jest w niektórych przypadkach stosowana w celu regulacji poziomu cholesterolu w organizmie (Evans & Emanuel, 2002).
Badania te dają wgląd w istotną rolę, jaką kwas pantotenowy odgrywa w procesach biochemicznych organizmu, oraz w jego potencjalne korzyści zdrowotne, co podkreśla jego znaczenie w kontekstach terapeutycznych i dla ogólnego zdrowia (Wagner & Blau, 1991).
Niedobór kwasu pantotenowego
Niektóre grupy ludzi są bardziej narażone na rozwój niedoboru kwasu pantotenowego. Do tych grup mogą należeć osoby z ciężkim niedożywieniem, przewlekli alkoholicy, osoby z problemami trawiennymi zmniejszającymi wchłanianie składników odżywczych oraz osoby z niektórymi chorobami dziedzicznymi wpływającymi na metabolizm kwasu pantotenowego.
