Nikt nie wątpi, że owoce są zdrowe, ale czy istnieje granica tego, ile fruktozy jesteśmy w stanie tolerować? Czy zwiększone spożycie dodanej fruktozy (cukru owocowego) jako środka słodzącego zmieniło zasady gry dla naszej wątroby, która jest jedynym narządem w organizmie zdolnym do wychwytywania, przekształcania i rozkładania fruktozy? Badania pokazują, że długoterminowe skutki zdrowotne zbyt wysokiego spożycia fruktozy są negatywne.
Fruktoza
Owoce, soki owocowe i jagody zawierają monosacharyd fruktozę w różnych ilościach. Zgrubne szacunki wskazują, że przez znaczną część ewolucji spożywaliśmy około 15–40 gramów fruktozy dziennie, głównie z całych świeżych owoców. Dziś dawka w diecie zachodniej wynosi około 85–100 gramów fruktozy dziennie. Fruktoza jest metabolizowana (wchłaniana, przekształcana, rozkładana i wykorzystywana) w wątrobie, co oznacza, że nie powoduje wzrostu poziomu cukru we krwi w porównaniu z glukozą, która daje bezpośredni wzrost glikemii. Fruktoza ma zatem stosunkowo niski GI, co było powodem, dla którego wcześniej sądzono, że fruktoza z przykładowo HFCS jest dobrym substytutem środka słodzącego dla glukozy. Jednak coraz więcej badań wskazuje, że dzienne dawki fruktozy, które dostarczamy sobie przy dzisiejszym sposobie żywienia, mają znacznie większy wpływ na organizm, a przede wszystkim na wątrobę, niż wcześniej przypuszczano.
Zaburzenia metaboliczne
Wysoka jednorazowa dawka fruktozy nie powoduje ostrych dolegliwości; to przewlekła, wysoka ekspozycja na fruktozę z dodanego cukru fruktozowego (często w postaci HFCS - High Fructose Corn Syrup) okazała się mniej korzystna dla zdrowia. Prowadzi ona m.in. do stymulacji syntezy kwasów tłuszczowych i akumulacji triglicerydów (tłuszczu), obniżenia wrażliwości na insulinę oraz zwiększonej insulinooporności w wątrobie. Przewlekle wysokie dawki fruktozy zwiększają też stężenie kwasu moczowego w organizmie, co z kolei zmniejsza ilość tlenku azotu, podnosi poziom peptydu o nazwie angiotensyna, który zwęża naczynia krwionośne i podnosi ciśnienie tętnicze, co może obciążać nerki. Zwiększone stężenie kwasu moczowego może również prowadzić do przewlekłych stanów zapalnych o niskim nasileniu m.in. w naczyniach krwionośnych.
Ponadto wysokie spożycie fruktozy z innych źródeł niż owoce może rozregulowywać układ regulacji apetytu, ponieważ nie stymuluje produkcji insuliny. To z kolei sprawia, że hormon głodu grelina nie ulega obniżeniu, a hormon sytości leptyna nie jest stymulowany. Skutkiem jest zwiększony apetyt, przyrost masy ciała i z czasem ryzyko rozwoju insulinooporności oraz innych zaburzeń metabolicznych, co w tym przypadku nie zachodzi wskutek zbyt wysokiej ekspozycji na glukozę, która zwykle prowadzi do insulinooporności i innych zaburzeń metabolicznych, lecz poprzez inne mechanizmy w organizmie.
Różnice w zawartości fruktozy w owocach i warzywach
15–40 gramów całkowitego spożycia fruktozy dziennie ze świeżych owoców, jagód i miodu ma jednak pozytywny efekt, ponieważ może poprawiać tolerancję glukozy. Owoce, jagody i warzywa zawierają zarówno czystą fruktozę, jak i fruktozę w postaci sacharozy, która jest disacharydem, formą węglowodanów, składającą się z jednej cząsteczki glukozy i jednej cząsteczki fruktozy. Poniższe przykłady uwzględniają zarówno zawartość czystej fruktozy, jak i to, że w sacharozie ukryta jest cząsteczka fruktozy.
- 250 gramów banana zawiera około 14,8 gramów fruktozy (średniej wielkości banan waży około 120 gramów),
- 250 gramów jabłka zawiera około 13,8 gramów fruktozy (średniej wielkości jabłko waży około 180 gramów),
- 250 gramów borówek zawiera około 7,9 gramów fruktozy
- 250 gramów marchwi zawiera około 6,8 gramów fruktozy
Owoce nie są niezdrowe
Owoce w umiarkowanych ilościach nie są niezdrowe, przeciwnie – zawierają mnóstwo cennych witamin, minerałów, fenoli, karotenoidów i innych fitochemikaliów, które mają pozytywny wpływ na organizm. To, co natomiast nie jest dobre i szkodzi organizmowi, to duże ilości fruktozy, które spożywamy wraz z dodaną fruktozą lub HFCS.
Suplementy diety a dodana fruktoza
Przy zbyt wysokim spożyciu fruktozy, zwłaszcza w postaci żywności przetworzonej lub syropu glukozowo-fruktozowego, organizm może być obciążony na kilka sposobów: wątroba musi intensywnie pracować nad metabolizmem fruktozy, może rozwinąć się insulinooporność, mikrobiota jelitowa ulega niekorzystnym zmianom, a poziom kwasu moczowego może wzrosnąć. Oto kilka suplementów, które mogą wesprzeć organizm przy wysokim spożyciu fruktozy, wraz z naukowym wyjaśnieniem:
Magnez: Magnez jest kluczowy w metabolizmie glukozy i fruktozy. Fruktoza zmniejsza wchłanianie magnezu i może sprzyjać jego niedoborowi, co z kolei pogarsza wrażliwość na insulinę i zwiększa ryzyko zespołu metabolicznego. Suplementacja może pomóc przywrócić równowagę oraz wspierać przemiany energetyczne i regulację poziomu cukru we krwi.
CoQ10: Metabolizm fruktozy zwiększa stres oksydacyjny w mitochondriach, szczególnie w komórkach wątroby. CoQ10 jest mitochondrialnym antyoksydantem, który może przed tym chronić i jednocześnie poprawiać produkcję energii w komórkach.
NAC (N-acetylocysteina): Zwiększa poziom glutationu w organizmie, co ma kluczowe znaczenie dla ochrony wątroby przed indukowanym fruktozą stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym. NAC może także zmniejszać stłuszczenie wątroby i wykazał skuteczność w badaniach dotyczących niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD).
Kwercetyna (dihydrat): Flawonoid o właściwościach przeciwzapalnych, który może hamować wywołany fruktozą stan zapalny w wątrobie i jelitach. Kwercetyna może również hamować enzym aldozoreduktazę, zaangażowany w niekorzystne konsekwencje wysokiego spożycia fruktozy.
L-glutamina: Fruktoza może uszkadzać błonę śluzową jelit i osłabiać barierę jelitową. Glutamina stanowi paliwo dla enterocytów jelitowych i pomaga naprawiać uszkodzoną śluzówkę, a także zmniejszać "leaky gut".
Flora Plus+ / Bacillus coagulans / Saccharomyces boulardii: Nadmiar fruktozy może powodować zaburzenia mikrobioty jelitowej i zwiększać wzrost niepożądanych bakterii (dysbioza). Te probiotyki mogą wspierać zdrową florę jelitową, zmniejszać stan zapalny i poprawiać funkcję bariery jelitowej.
Vitamin C Whole Food: Stres oksydacyjny jest następstwem intensywnego metabolizmu fruktozy. Witamina C to skuteczny antyoksydant, który chroni komórki i wspiera funkcję wątroby. Może także obniżać poziom kwasu moczowego, który często rośnie przy wysokim spożyciu fruktozy.
Pikolnian cynku: Niedobór cynku jest częsty przy zespole metabolicznym. Cynk jest niezbędny do produkcji insuliny, obrony antyoksydacyjnej oraz zmniejszania stanu zapalnego wywołanego fruktozą.
Resweratrol (Veri-te™): Może zmniejszać stan zapalny, poprawiać wrażliwość na insulinę i chronić wątrobę przed odkładaniem się tłuszczu indukowanym fruktozą. Jego działanie anti-aging sprawia, że jest szczególnie interesujący przy stresie metabolicznym.
Źródła i artykuły naukowe
Jalal DI, Smits G, Johnson RJ, Chonchol M. J Am Soc Nephrol. 2010 Sep;21(9):1543-9. Epub 2010 Jul 1.
Clark JM, Brancati FL, Diehl AM. Nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology 2002;122:1649–1657. [PubMed: 12016429]
Clark JM, Brancati FL, Diehl AM. Am J Gastroenterol 2003;98:960–967. [PubMed: 12809815]
Ioannou, Gn; Boyko, ES.; Less, SP. Am J Gastroenterol 2003;98:960–967. [PubMed: 12809815]
Browning JD, Szczepaniak LS, Dobbins R, Nuremberg P, Horton JD, Cohen JC, et al. Hepatology 2004;40:1387–1395. [PubMed: 15565570]
Basciano H, Federico L, Adeli K. Nutr Metab (Lond) 2005;21:5. [PubMed: 15723702]
Nielsen SJ, Popkin BM. Am J Prev Med 2004;27:205–209. [PubMed: 15450632]
Ludwig DS, Peterson KE, Gortmaker SL. Lancet 2001;357:505–508. [PubMed: 11229668]
Schulze MB, Manson JE, Lugwig DS, Colditz GA, Stamplfer MJ, Willett WC, et al. JAMA 2004;292:927–934. [PubMed: 15328324]
Gross LS, Ford ES, Liu S. Am J Clin Nutr 2004;79:774–779. [PubMed: 15113714]
Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF, Wang TJ, Fox CS, Meigs JB, et al. Circulation 2007;116:480–488. [PubMed: 17646581]
Vartanian LR, Schwartz MB, Brownell KD. Am J Public Health 2007;97:667–675. [PubMed: 17329656]
Welch JA, Cogswell ME, Rogers S, Rockett H, Mei Z, Grummer-Strawn LM. Pediatrics 2005;115:e223–e229. [PubMed: 15687430]
Segal MS, Gollub ES, Johnson RJ. Eur J Nutr 2007;46:406–417. [PubMed: 17763967]
Johnson RJ, Segal M, Sautin Y, Nakagawa T, Feig DI, Kang DH, et al. Am J Clin Nutr 2007;86:899–906. [PubMed: 17921363]
Havel PJ. Nutr Rev 2005;63:133–157. [PubMed: 15971409]
Le KA, Tappy L. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006;9:469–475. [PubMed: 16778579]
Mendeloff AI, Weichselbaum. Metabolism 1953;2:450–458. [PubMed: 13110753]
Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, Tuttle KR, Short RA, Glushakova O, et al. Am J Physiol Renal Physiol 2006;290:F625–F631. [PubMed: 16234313]
Mayes PA. Am J Clin Nutr 1993;58:754S–765S. [PubMed: 8213607]
Wolfe BM, Ahuja SP, Marliss EB. J Clin Invest 1975;56:970–977. [PubMed: 1159097]
Ackerman Z, Oron-Herman M, Grozovski M, Rosenthal T, Pappo O, Link G, et al. Hypertension 2005;45:1012–1018. [PubMed: 15824194]
Davail S, Rideau N, Bernadet MD, André JM, Guy G, Hoo-Paris R. Horm Metab Res 2005;37:32–35. [PubMed: 15702436]
Porikos KP, Van Itallie TB. Am J Med 1983;75:624–630. [PubMed: 6624769]
Howard BV, Wylie-Rosett J. Circulation 2002;106:523–527. [PubMed: 12135957]
Bode JC, Zelder O, Rumpelt HJ, Wittkamp U. Eur J Clin Invest 1973;3:436–441. [PubMed: 4772339]
Hultman E, Nilsson H, Sahlin K. Scand J Clin Lab Invest 1975;55:245–251. [PubMed: 1153922]
Oberhaensli RD, Galloway GJ, Taylor DJ, Bore PJ, Radda GK. Br J Radiol 1986;59:695–699. [PubMed: 3730768]
Cortez-Pinto H, Chatham J, Chacko VP, Arnold C, Rashid A, Diehl AM. JAMA 1999;282:1659–1664. [PubMed: 10553793]
Adachi F, Yu DT, Phillips MJ. Zellpathol 1972;10:200–209.
Nandhini AT, Balakrishnan SD. Indian J Exp Biol 2002;40:1016–1019. [PubMed: 12587730]
Kelley GL, Allan G, Azhar S. Endocrinol 2004;145:548–555.
Burant CF, Saxena M. Am J Physiol 1994;267:G71–G79. [PubMed: 8048533]
Korieh A, Crouzoulon G. Arch Int Physiol Biochim Biophys 1991;99:455–460. [PubMed: 1725750]
Brunt EM, Janney CG, Di Bisceglie AM, Neuschwander-Tetri BA, Bacon BR. Am J Gastroenterol 1999;94:2467–2474. [PubMed: 10484010]
Asipu A, Hayward BE, O’Reilly J, Bonthron DT. Diab. 2003;52:2426–2432. [PubMed: 12941785]
Davies R, Detheux M, Van Schaftingen E. Eur J Biochem 1990;192:283–289. [PubMed: 2145154]
Weiser MM, Quill H. Anal Biochem 1971;43:275–281. [PubMed: 5130403]
Bray GM, Nielson SJ, Popkin MB. Am J Clin Nutr 2004;79:537–543. [PubMed: 15051594]
MacQueen HA, Sadler DA, Moore SA, Daya S, Brown JY, Shuker DEG, et al. Nutr Res 2007;27:38–47.
Stirpe F, Della Corte E, Bonetti E, Abbondanza A, Abbati A, De Stefano F. Lancet 1970;2:1310–1311. [PubMed: 4098798]
Israel KD, Michaelis OE, Reiser S, Keeney M. Ann Nutr Metab 1983;27:425–435. [PubMed: 6638951]
Reiser S, Powell AS, Scholfield DJ, Panda P, Ellwood KC, Canary JJ. Am J Clin Nutr 1989;49:832–839. [PubMed: 2497634]
Gao X, Qi L, Qiao N, Choi HK, Curhan G, Tucker KL, et al. In
